关于痛经，你想知道的都在这里

　　按照有无器质性病变，痛经有原发性和继发性之分。原发性痛经由于发病原因不明，只可行缓解症状的对症支持治疗，继发性痛经多有明确的病因，只要治疗原发疾病就可以了。

　　影响痛经发病的主要相关因素有年龄、分娩、遗传因素和环境因素。年龄是原发性痛经的独立痛经相关因素，年龄增大对痛经具有保护作用。分娩也能明显降低痛经的程度，主要是因为孕晚期可以“摧毁”支配子宫的肾上腺素能神经，产后这些神经难以再恢复到之前，所以也就不会那么“嚣张”了！对于痛经的遗传相关性还有待进一步分子生物学研究和循证医学的证据来证明，此处不再详述。

　　一、原发性痛经

　　（一）病因学

　　原发性痛经的发病原因主要与子宫的异常收缩、前列腺素的合成与释放、血管加压素作用、NO水平、精神心理因素等有关。

　　1.子宫异常收缩

　　子宫肌肉活动增强可以导致子宫张力增高和痉挛性收缩，进一步导致痛经的发生。在黄体后期黄体溶解时，溶酶体不稳定释放出磷脂酶A2，激活环氧化酶，增加前列腺素合成，导致子宫肌张力的改变和不协调收缩，前列腺素导致痛经还有其他机理，且听笔者为你娓娓道来。

　　2.前列腺素

　　前列腺素广泛存在于人体组织内，是调节生殖过程的关键分子，具有刺激子宫平滑肌的作用。子宫内膜是合成前列腺素的主要部位，前列腺素F2α和血栓素A2可以刺激子宫过度收缩，导致子宫血流减少，进一步导致子宫缺血，中医上讲的“不通则痛”在这里就深刻地体现出来了。

　　3.血管加压素作用

　　血管加压素水平升高能引起子宫肌层及动脉壁平滑肌收缩增强，子宫血流减少，导致子宫缺血，出现疼痛。血管加压素V1a受体拮抗剂能减轻血管加压素导致的宫腔压力增高，缓解痛经症状。缩宫素也会起到同样的作用（这回儿应该知道为什么女人生孩子会很痛了吧！）。

　　4.一氧化氮（NO）

　　NO在痛觉调制过程中参与中枢及外周水平的痛觉调节，表现为“双重作用”。其含量减少时，可促进伤害性信息的传递而致痛，增多时则其抑制作用而镇痛。

　　5.精神心理因素

　　精神压力能直接或间接地影响子宫内膜前列腺素的合成而导致痛经发生。

　　（二）诊断

　　主要与盆腔器质性病变导致的继发性痛经和慢性盆腔痛相鉴别。常用的检查方法有B超、腹腔镜、宫腔镜、子宫输卵管碘油造影。

　　（三）治疗

　　1.一般治疗

　　卧床休息和热敷下腹部可缓解症状，注意经期卫生也很重要。水杨酸盐类止痛药也能起到退热止痛的效果。

　　2.前列腺素合成酶抑制剂【一线用药】

　　常用的有非甾体类抗炎药（吲哚美辛、布洛芬、酮洛芬）。通过减少前列腺素的合成，缓解前列腺素引起的子宫痉挛性收缩。在月经来潮、疼痛出现后开始连服2—3天。常用药物剂量及用法：布洛芬（200—400mg/q6h）；氟灭酸（100—200mg/q6—8h）；甲灭酸（首剂500mg，250mg/q6h，作用强于氟灭酸，可加重哮喘，哮喘病人慎用！！！）；消炎痛（25—50mg/q6—8h）；萘普生（首剂500mg，250mg/q8h）；双氯芬酸（25mg/q8h）。优点：效果佳，服用简单，副作用少。缺点：不可长期服用。禁忌证：孕妇及哺乳期妇女；消化道溃疡；鼻息肉综合征；对阿司匹林或相似药品过敏者。

　　3.口服避孕药【二线用药】

　　适用人群：对一线用药（前列腺素合成酶抑制剂）有禁忌症；一线用药治疗效果不佳。作用机理：减少月经量，抑制排卵，降低血中雌激素水平，抑制子宫活动。优点：可长期服用。

　　4.钙离子通道阻滞剂（尼卡地平）

　　作用机理：抑制钙离子由细胞内“跑”出来，抑制钙离子经子宫平滑肌细胞膜外流入细胞内，抑制子宫平滑肌收缩、解除痉挛、扩张血管，改善血供。

　　5.中药

　　通调血气，当归芍药散、内异止痛汤、安神定痛汤、加味止痉散……（中医用药涉及到辨证论治的原药规范较多，这里不卖弄了……）

　　6.脊柱推拿法

　　方法：患者侧卧，下面腿伸直，上面腿屈曲，在胸10和腰5—骶1之间以及骶髂关节处反复快速按摩。

　　7.经皮神经刺激（TENS）

　　需要经皮神经刺激仪一台和三个电极（两阴一阳）。疗效好，未发现副作用及并发症。

　　8.手术

　　骶前神经切断术、子宫骶骨神经切除术。治疗效果和远期并发症有待进一步探讨。

　　二、继发性痛经

　　病因：子宫内膜异位症、子宫腺肌症、盆腔感染、子宫内膜息肉、粘膜下肌瘤、宫腔粘连、子宫畸形、盆腔充血综合征、宫内节育器、处女膜闭锁……等盆腔器质性病变。

　　治疗：治疗原发病。

　　看来痛经真的能引发不少社会问题和经济问题……综上所述，对于痛经的治疗一定要区分清楚是原发性的（原因查不出来的）还是继发性的（原因较为明确的，有原发疾病），再决定采用对症治疗还是对因治疗或者综合治疗。